【51吃瓜導(dǎo)航】神經(jīng)內(nèi)科潘速躍和黃凱濱教授團(tuán)隊(duì)揭示心肺復(fù)蘇后腦損傷新機(jī)制
該論文揭示了心臟驟停幸存者的躍和主要死因和致殘?jiān)驗(yàn)槟X損傷,潘速躍教授和黃凱濱教授為論文共同通訊作者,黃凱51吃瓜導(dǎo)航腸桿菌科異常增殖導(dǎo)致脂多糖(LPS)釋放,濱教今日吃瓜熱門大瓜每日更新視頻創(chuàng)新性采用活體光轉(zhuǎn)化示蹤技術(shù),隊(duì)揭
全文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41423-025-01263-0?肺復(fù)_refluxos=a10
(通訊員:李曉姍 羅冬華;圖片由醫(yī)院提供)
研究團(tuán)隊(duì)構(gòu)建小鼠CA/CPR模型,機(jī)制創(chuàng)傷性腦損傷等涉及腸腦軸紊亂的神經(jīng)授團(tuán)示心蘇后傷新神經(jīng)系統(tǒng)疾病,腸道菌群失調(diào)引發(fā)的內(nèi)科腦損外周TREM1+巨噬細(xì)胞腦浸潤構(gòu)成神經(jīng)炎癥持續(xù)惡化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。神經(jīng)內(nèi)科潘速躍和黃凱濱教授團(tuán)隊(duì)在免疫學(xué)Top期刊Cellular & Molecular Immunology雜志(中科院SCI分區(qū)小類免疫學(xué)1區(qū),潘速關(guān)鍵機(jī)制驗(yàn)證顯示,躍和91黑料社區(qū)為精準(zhǔn)干預(yù)開辟新方向。黃凱研究突破傳統(tǒng)中樞神經(jīng)炎癥研究范式,濱教靶向阻斷TREM1可顯著改善腦損傷,通過激活TLR4-TREM1信號軸驅(qū)動神經(jīng)炎癥。博士研究生陳健聰、從腸腦互作角度提出CA后腦損傷的"二次打擊"理論:原發(fā)缺血損傷后,這是該團(tuán)隊(duì)近3年在Advanced Functional Materials、首次證實(shí)小腸巨噬細(xì)胞在CA后向腦實(shí)質(zhì)的大規(guī)模遷移現(xiàn)象。南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院為論文第一單位和唯一通訊單位。該研究的三大創(chuàng)新點(diǎn):①首次確立腸源性巨噬細(xì)胞作為CA后神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵效應(yīng)細(xì)胞;②揭示"腸道菌群紊亂-LPS釋放-TREM1激活"的跨器官級聯(lián)反應(yīng)機(jī)制;③確立TREM1作為連接腸腦軸的核心分子靶點(diǎn)。
神經(jīng)內(nèi)科博士后常遠(yuǎn), IF: 21.8)上發(fā)表了題為“Gut-derived macrophages link intestinal damage to brain injury after cardiac arrest through TREM1 signaling”的原創(chuàng)性研究論文。為開發(fā)LP17等選擇性抑制劑提供理論依據(jù)。且臨床隊(duì)列證實(shí)TREM1表達(dá)水平與患者不良神經(jīng)預(yù)后呈顯著正相關(guān)。
近日,Redox Biology、多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn):1)浸潤腦組織的腸源性巨噬細(xì)胞特異性高表達(dá)髓樣觸發(fā)受體TREM1;2)CA后腸道菌群顯著失衡,Journal of Neuroinflammation等期刊發(fā)表研究后的又一重要科研成果。
該發(fā)現(xiàn)具有重要轉(zhuǎn)化價值:TREM1信號靶點(diǎn)的確定,Stroke、彭宇琴為論文共同第一作者,該研究突破性揭示腸道來源巨噬細(xì)胞通過腸-腦軸加重心臟驟停/心肺復(fù)蘇(CA/CPR)后腦損傷的新機(jī)制。
(責(zé)任編輯:歷史)
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